全球即時(shí)看！研究認(rèn)為L(zhǎng)ong COVID-19可能源于肺部過(guò)度活躍的免疫反應(yīng)

在COVID-19大流行開(kāi)始后不久，出現(xiàn)了一些傳聞，說(shuō)以前健康的人在感染SARS-CoV-2后出現(xiàn)了揮之不去的癥狀，沒(méi)有完全康復(fù)。這些病人開(kāi)始稱自己"Long COVID"長(zhǎng)病程感染者。引起呼吸道疾病的病毒，如流感和COVID-19在感染的頭幾周內(nèi)會(huì)導(dǎo)致輕微到嚴(yán)重的癥狀。

通常情況下，這些癥狀在再過(guò)幾天乃至數(shù)周就會(huì)自行緩解。有時(shí)，如果感染很嚴(yán)重，需要進(jìn)行治療以幫助恢復(fù)。然而，有些人的癥狀會(huì)持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。目前還不清楚為什么呼吸道疾病會(huì)發(fā)展成像長(zhǎng)COVID-19這樣的慢性病，以及如何發(fā)展。

(相關(guān)資料圖)

Harish Narasimhan是一名博士生，在弗吉尼亞大學(xué)的Sun實(shí)驗(yàn)室工作。他撰寫了這篇文章來(lái)嘗試解釋導(dǎo)致Long COVID的可能的原因：

研究免疫系統(tǒng)在抵御病毒感染后有時(shí)會(huì)出現(xiàn)問(wèn)題，為此我們開(kāi)發(fā)了針對(duì)免疫系統(tǒng)的方法，以防止進(jìn)一步的并發(fā)癥，同時(shí)不削弱其對(duì)未來(lái)感染的保護(hù)能力。最近發(fā)表的對(duì)該領(lǐng)域研究的評(píng)論發(fā)現(xiàn)，越來(lái)越清楚的是，長(zhǎng)COVID-19和類似情況可能不是由活躍的病毒感染引起的。相反，它們是由過(guò)度活躍的免疫系統(tǒng)引起的。

Long COVID-19患者會(huì)出現(xiàn)持續(xù)的呼吸、認(rèn)知和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

為了使你的肺能夠發(fā)揮最佳功能，當(dāng)沒(méi)有活動(dòng)性感染時(shí)，你的免疫系統(tǒng)必須保持休眠狀態(tài)。

人們對(duì)罹患COVID-19后的情況有很多稱呼，包括：長(zhǎng)病程COVID、慢性COVID、后急性COVID-19、COVID的長(zhǎng)期影響、SARS CoV-2感染的后急性后遺癥（PASC），當(dāng)然最常見(jiàn)的就是Long COVID-19。

你的呼吸道與你的外部環(huán)境不斷接觸，每分鐘對(duì)大約5至8升（1.3至2加侖）的空氣--以及其中的毒素和微生物進(jìn)行采樣。盡管不斷接觸潛在的病原體和有害物質(zhì)，你的身體已經(jīng)進(jìn)化到使免疫系統(tǒng)在肺部處于休眠狀態(tài)。事實(shí)上，過(guò)敏和哮喘等疾病是免疫系統(tǒng)過(guò)度活躍的副產(chǎn)品。這些過(guò)度的免疫反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致你的呼吸道收縮，使你呼吸困難。一些嚴(yán)重的病例可能需要治療來(lái)抑制免疫系統(tǒng)。

然而，在主動(dòng)感染期間，免疫系統(tǒng)是絕對(duì)必要的。當(dāng)病毒感染你的呼吸道時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)被招募到你的肺部來(lái)抵抗感染。盡管這些細(xì)胞對(duì)消除你體內(nèi)的病毒至關(guān)重要，但它們的活動(dòng)往往導(dǎo)致你的肺部組織受到附帶損害。在病毒被清除后，你的身體會(huì)抑制你的免疫系統(tǒng)，使你的肺有機(jī)會(huì)恢復(fù)。

過(guò)度活躍的免疫系統(tǒng)，如哮喘的情況下，會(huì)損害肺部。在過(guò)去的十年里，科學(xué)家們已經(jīng)在肺部發(fā)現(xiàn)了各種專門的干細(xì)胞，可以幫助受損組織再生。這些干細(xì)胞可以變成肺部幾乎所有不同類型的細(xì)胞，這取決于它們從周圍環(huán)境收到的信號(hào)。最近的研究強(qiáng)調(diào)了免疫系統(tǒng)在提供促進(jìn)肺部恢復(fù)的信號(hào)方面發(fā)揮的突出作用。但這些信號(hào)可以產(chǎn)生不止一種效果。它們不僅可以激活干細(xì)胞，還可以使肺部的破壞性炎癥過(guò)程永久化。因此，你的身體嚴(yán)格調(diào)節(jié)這些信號(hào)產(chǎn)生的時(shí)間、地點(diǎn)和強(qiáng)度，以防止進(jìn)一步損害。

雖然原因仍不清楚，但有些人在感染后無(wú)法關(guān)閉其免疫系統(tǒng)，并在病毒被清除后很長(zhǎng)時(shí)間繼續(xù)產(chǎn)生破壞組織的分子。這不僅進(jìn)一步損害了肺部，而且還干擾了通過(guò)肺部常駐干細(xì)胞的再生。這種現(xiàn)象可能導(dǎo)致慢性疾病，正如在幾種呼吸道病毒感染中所看到的那樣，包括COVID-19、中東呼吸道綜合征（MERS）、呼吸道合胞病毒（RSV）和普通感冒。

免疫系統(tǒng)在慢性疾病中的作用

在我們的審查中，我和我的同事發(fā)現(xiàn)，許多不同類型的免疫細(xì)胞參與了呼吸道病毒感染后的慢性疾病的發(fā)展，包括長(zhǎng)COVID-19。

迄今為止，研究人員已經(jīng)確定一種特殊類型的免疫細(xì)胞，即殺傷性T細(xì)胞，是慢性疾病的潛在貢獻(xiàn)者。它們也被稱為細(xì)胞毒性或CD8+T細(xì)胞，專門通過(guò)與感染細(xì)胞直接互動(dòng)或通過(guò)產(chǎn)生稱為細(xì)胞因子的破壞性分子來(lái)殺死感染細(xì)胞。

殺傷性T細(xì)胞對(duì)于遏制病毒在活動(dòng)性感染期間在體內(nèi)的擴(kuò)散至關(guān)重要。但在感染解決后，它們?cè)诜尾康某掷m(xù)存在與呼吸功能的延長(zhǎng)降低有關(guān)。此外，動(dòng)物研究表明，在感染后從肺部清除殺傷性T細(xì)胞可能會(huì)改善肺部功能和組織修復(fù)。

免疫細(xì)胞軍團(tuán)共同工作以清除入侵的病原體，另一種被稱為單核細(xì)胞的免疫細(xì)胞也參與抵抗呼吸道感染，通過(guò)產(chǎn)生病毒和組織損傷的細(xì)胞因子成為第一反應(yīng)者。研究發(fā)現(xiàn)，這些細(xì)胞也繼續(xù)在長(zhǎng)COVID-19患者的肺部積聚，并促進(jìn)可能造成進(jìn)一步損害的促炎癥環(huán)境。

了解Long COVID-19的免疫學(xué)機(jī)制是解決一個(gè)迅速惡化的公共衛(wèi)生問(wèn)題的第一步。識(shí)別在活動(dòng)性感染期間保護(hù)你的同樣的免疫細(xì)胞后來(lái)如何變得有害的微妙差異，可以帶來(lái)對(duì)Long COVID-19的早期診斷。此外，基于我們的發(fā)現(xiàn)，我和我的團(tuán)隊(duì)認(rèn)為針對(duì)免疫系統(tǒng)的治療方法可能是控制長(zhǎng)COVID-19癥狀的有效方法。我們相信，這種策略可能會(huì)變成不僅對(duì)COVID-19有用，而且對(duì)其他導(dǎo)致慢性疾病的呼吸道病毒感染也有用。

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