最全面的體外毒力研究顯示:奧密克戎更像上呼吸道病毒

來源:Hanson臨床科研

英國帝國理工學(xué)院科學(xué)家團隊最新研究顯示:奧密克戎病毒肺毒力低,更像一個上呼吸道病毒,尤其易感鼻黏膜。最近幾天,關(guān)于Omicron毒力的研究陸續(xù)發(fā)布,讓我們對2022年的“與病毒共存”生活有了更多信心。

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2022年1月2日,英國帝國理工學(xué)院的科學(xué)家Peacock等推特發(fā)布了其投稿的一篇十分重要的Omicron病毒學(xué)特征預(yù)印本文章,是目前對于Omicron體外毒力最全面的一項研究。

這些研究論文的題目是“ the sars-cov-2 variant, omicron, shows rapid replication in human primary nasal epithelial cultures and efficiently uses the endosomal route of entry”。

這項研究與之前多項研究的結(jié)論一致,就是Omicron的肺毒力低;它更像一個上呼吸道病毒,尤其是易感鼻黏膜。

研究發(fā)現(xiàn)在原代人鼻黏膜上皮細(xì)胞中(hNECs),Omicron比其他突變株更容易感染hNECs,且在hNECs中復(fù)制能力更強。


更為重要的發(fā)現(xiàn)是,Omicron除了易感人ACE2受體細(xì)胞,還易感鼠ACE2受體細(xì)胞,同時易感鳥類和菊頭蝠細(xì)胞,這種特性并不見于其他突變株,因此作者預(yù)測Omicron可回復(fù)傳染給動物,造成動物的病毒流行

另一個Omicron的特點也被之前研究證明,就是它不像其他突變株造成細(xì)胞-細(xì)胞融合(fusogenic),這可能也是它毒力降低的一個原因。


另外,Omicron的兩個在Furin切割位點的突變N679K和P681H可增強S1/2切割,因此可造成其傳染性增強

但Omicron不像其他突變株使用TMPRSS2進入細(xì)胞,所以TMPRSS抑制劑不能有效抑制Omicron入胞;相反,TMPRSS抑制劑可以抑制Delta突變株入胞。

Omicron更易通過內(nèi)體(endosomal)進入細(xì)胞。因為它不依賴TMPRSS,所以O(shè)micron入胞具有低選擇性,這使它可以感染更多類型的細(xì)胞,但也許是它低嗜肺性的一個原因。

這項研究非常認(rèn)真細(xì)致,是病毒學(xué)的經(jīng)典研究,相信很快會被頂級期刊如Cell接收。

本文作者:王宇歌 博士,來源:Hanson臨床科研,原文標(biāo)題:《最全面的體外毒力研究顯示,Omicron更像上呼吸道病毒》

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